Псориаз у детей причины

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Псориаз у ребенка: виды, лечение и фото

Лечим детский псориаз

Одним из очень сложных кожных заболеваний является псориаз. Это хроническое воспалительное заболевание дермы, причины возникновения которого точно не выяснены и по сей день. Теорий, предполагающих возможные причины заболевания довольно много, медикам тяжело выделить одну из них. Симптоматика недуга же наоборот, имеет четкие описания и проявляется конкретными признаками, дающими возможность легко распознать псориаз среди других заболеваний кожи. Часто патологией болеют не только взрослые, но и дети. Для успешного лечения болезни важно распознать первые признаки недуга на его ранней стадии. Чем раньше будет поставлен диагноз и начато лечение, тем быстрее пациент пойдет на поправку. Для того, чтобы знать, как лечить псориаз у детей, следует более подробно изучить заболевание.

загрузка...

Псориаз: описание патологии и фото

Многих родителей интересует вопрос, бывает ли псориаз у маленьких детей? Псориаз у грудничков, а также псориаз у подростков является нередким явлением. Причины возникновения у детей данной патологии схожи с провоцирующими факторами заболевания у взрослых. Однако у детей симптомы и лечение несколько отличаются. Итак, постараемся рассмотреть механизм течения болезни более подробно.

У здорового человека клетки дермы имеют свойство обновляться каждые 28-30дней. Это абсолютно нормальный процесс, обеспечивающий нормальное функционирование кожи и ее обновление. При возникновении псориаза данный процесс значительно ускоряется, а чрезмерное образование и деление клеток воспринимается иммунной системой как агрессор, в результате этого возникает сильный воспалительный процесс. Выражается это в покраснении кожи, появлении на ней круглых и овальных пятен, выступающих над поверхностью на 2-3 мм. Пациенту не дает покоя сильное чувство зуда и дискомфорта.

Боремся с псориазом у ребенка

Псориаз у младенцев, а также у детей до года и у подростков чаще всего возникает под влиянием наследственного фактора. Если у кого-либо из родителей ранее был диагностирован недуг, очень велика вероятность развития патологии и у ребенка.

загрузка...

Признаки псориаза у детей мало чем отличаются от взрослых. Дислоцируется болезнь чаще всего в следующих местах:

  • паховая область;
  • на ягодицах;
  • в области поясницы;
  • псориаз у грудных детей нередко встречается в местах контакта с кожей памперса;
  • псориаз на голове у ребенка также частое явление;
  • подмышечные впадины.

Для постановки диагноза у детей не требуется серьезных лабораторных исследований. Чаще всего для этого достаточно визуального осмотра и опроса родителей. Иногда требуется биопсия кожных образцов, это необходимо в тех случаях, когда картина заболевания не ясна.

Почему возникает псориаз у детей

Причины псориаза у детей достаточно разнообразны. Так же, как и взрослых пациентов, точные причины остаются загадкой для ученых. Специалисты ведут исследования в данной сфере и главными провоцирующими патологию факторами на сегодняшний день считаются следующие причины:

  1. Наследственность. Генетическая предрасположенность считается одним из самых важных факторов, влияющих на развитие болезни. В 60% случаев детский псориаз встречается у тех родителей, которые сами страдали недугом.
  2. Эмоциональные перенапряжения. Несоблюдение режима дня, некачественный сон ребенка, а также его чрезмерные волнения также могут спровоцировать развитие болезни.
  3. Различные аллергические реакции. Аллергенами могут выступать продукты питания, а также пыльца растений, гигиенические средства, шерсть домашних питомцев, и даже обычная пыль.
  4. Врожденные и приобретенные заболевания органов эндокринной системы. Заболевания таких органов, как щитовидная железа, поджелудочная железа нередко вызывают нарушение гормонального фона, что также способствует развитию псориаза.

Лечим псориаз у детей быстро

Выше описаны лишь некоторые причины. Список факторов, способных влиять на возникновение псориаза на самом деле гораздо больше. Мы рассмотрели самые главные из них.

Псориаз у детей до года

Данное заболевание все чаще встречается у совсем маленьких детей. Псориаз у малышей до 1 года может быть вызван такими факторами:

  • генетическая предрасположенность к заболеванию;
  • инфекционные болезни, вызванные стрептококком, приводят к реакции иммунной системы в виде данного недуга;
  • стрессы, проявляющиеся в результате испуга;
  • холодное время года, отсутствие попадания прямых солнечных лучей и сухость воздуха негативно воздействуют на кожные покровы;
  • вакцинации могут вызвать аллергическую реакцию в виде псориаза.

Помимо этих причин болезнь может спровоцировать еще не окрепший иммунитет. Для лечения пораженной кожи требуется соблюдение гигиены малыша, а также местное воздействие при помощи увлажняющих мазей, кремов, лосьонов.

Как проявляется болезнь

Псориаз у ребенка и его симптомы могут несколько отличаться в зависимости от вида и остроты течения патологии. Например, у грудных детей болезнь чаще всего характеризуется появлением розовых и красных пятен, которые слегка выступают над поверхностью кожи. Шелушение и сильный зуд отсутствуют.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Как начинается псориаз у детей? При пустулезном псориазе на теле ребенка могут появляться высыпания, в виде пузырьков, заполненных жидкостью. После их разрыва на теле остаются красные долго незаживающие пятна.

Нередко в результате расчесывания ранок присоединяется бактериальная инфекция. Это значительно усугубляет течение болезни и требует серьезного лечения.

Как еще проявляется псориаз у детей? При бляшковидной форме болезни на теле пациента появляются шелушащиеся зудящие пятна, которые имеют ярко-красный оттенок. В ходе развития болезни пятна сливаются друг с другом, образовывая большие очаги поражения. Кожа в таких случаях раздражительная и чувствительная, даже незначительные механические повреждения могут провоцировать кровотечения.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Лечим ребенка от псориаза

Этапы течения детского псориаза

Итак, ответ на вопрос бывает ли псориаз у детей, имеет положительный ответ. Заболевание нередко встречается как у младенцев, так и у детей более старшего возраста. Патология протекает в несколько этапов, каждый из которых характеризуется своими симптомами. К ним относят такие периоды:

  1. Латентный этап. Это период, характеризующийся появлением на коже ребенка признаков, сигнализирующих о скором возникновении болезни.
  2. Манифестный период. На этом этапе появляются высыпания и другие признаки болезни.
  3. Период ремиссии. Здесь основные проявления недуга исчезают, наступает так называемое затишье.
  4. Появление рецидива. Рецидивом называют повторное развитие патологии.

От правильного и своевременного лечения зависит продолжительность ремиссии. При надлежащей терапии этот период может продолжаться несколько лет, в других случаях болезнь не исчезает вовсе, на теле всегда присутствуют единичные высыпания, которые в медицинской практике принято называть «дежурными бляшками».

Простые методы борьбы с псориазом у детей

Также медики делят детский псориаз на такие стадии:

  1. Острая.
  2. Стационарная.
  3. Регрессивная.

Острое течение характеризуется появлением бляшек и папул, сильным зудом, покраснением. На стадии стационара симптомы несколько уменьшаются, однако псориатические высыпания продолжают появляться. На этапе регресса кожа очищается, уходят симптомы, наступает период ремиссии.

Берут ли в армию с псориазом
  • ПУВА терапия для лечения псориаза
  • Симптомы псориаза
  • Фототерапия при псориазе: виды и противопоказания
  • Какие анализы нужно сдать при псориазе
  • Виды детского псориаза

    Псориаз у детей, лечение которого является сложным и долговременным принято разделять на несколько видов, в зависимости от симптомов и особенностей протекания. К ним относят:

    1. Бляшковидный. Одна из самых частых форм болезни. Проявляется красными пятнами, сопровождающимися шелушением и зудом. Пятна могут быть размером от нескольких сантиметров и гораздо больших размеров.
    2. Каплевидный псориаз у детей. Одно из наиболее распространенных дерматологических заболеваний у детей. Данная форма болезни развивается в результате незначительных повреждений кожных покровов, которые преобразуются в небольшие бугорки красного оттенка. Со временем такие ранки начинают шелушиться. Этот процесс сопровождается сильным зудом. Очень часто родители пораженных малышей путают каплевидную форму заболевания с аллергическим проявлением, поэтому не сразу обращаются к специалисту.
    3. Пустулезный. Характеризуется появлением на теле пузырьков, заполненных жидкостью. Образования лопаются, обнажая воспаленные участки кожи.
    4. Генерализованный. Возникает резко и поражает обширные участки кожи. Нередко влечет за собой серьезные осложнения в виде заболеваний почек, сердца и других органов.
    5. Псориаз сгибательных поверхностей. Возникает чаще всего в области локтевых и коленных суставах. Также недуг встречается в области паха и подмышек. Проявляется в виде красных пятен.
    6. Эритродермический. Поражает большие участки кожи с ее последующим отслоением. Очень опасный вид, способный привести к летальному исходу.
    7. Артропатический. Встречается редко, однако не исключен в детском возрасте. Проявляется в общем ухудшении состояния пациента, мышечными и суставными болями. Пальцы рук и ног могут припухать, также частым симптомом является конъюнктивит.

    Эффективно избавляемся от псориаза у ребенка

    Псориаз у детей: начальная стадия

    Псориаз не является заразной болезнью. Он может быть вызван такими причинами:

    • наследственная предрасположенность;
    • заболевания инфекционного характера;
    • ожирение;
    • сахарный диабет;
    • нарушение обменных процессов.

    Начальная стадия псориаза у детей сопровождается такими симптомами:

    • незначительные высыпания, локализованные на лице, голове, за ушами, на шее, в складках;
    • поражение кожи сосредоточено на местах с повреждениями, ушибами, царапинами и другими травмами;
    • сильный зуд в пораженных местах.

    Заболевание у малышей проявляется достаточно быстро, более стремительно, чем у взрослых.

    Псориаз на руках у детей

    Данная болезнь очень часто поражает кожу рук и пальцы у детей. Развивается патология в результате таких раздражающих факторов:

    • аллергические проявления на продукты питания, бытовую химию, предметы гигиены;
    • эмоциональные перенапряжения, вследствие которых ребенок травмирует кожу своих рук;
    • нарушение метаболических процессов;
    • ослабленная иммунная система;
    • патологии внутренних органов.

    Что касается подростков, то поражение верхних конечностей происходит в результате гормональной перестройки организма.

    Основные принципы лечения псориаза у детей

    Далее постараемся разобраться, как лечить псориаз у детей. Первое что должны сделать родители – это обратиться в поликлинику для постановки правильного диагноза. Только после этого, опытный специалист может назначать необходимые методы терапии.

    Сложность лечения патологии у детей заключается в возрастных особенностях пациента. Чаще всего врач назначает прием глюконата кальция внутрь (5% раствор), а также кальций хлорид (10% раствор). Принимают раствор по чайной ложке трижды в день.

    Также раствор может назначаться в виде инъекций. Курс составляет 10 дней, через день.

    Для снятия зуда специалист может назначать антигистаминные средства, такие как диазолин, лоратодин, супрастин и другие.

    Применяем мази для лечения псориаза

    Нормализовать психосоматическое состояние помогают небольшие дозы транквилизаторов и снотворных препаратов. Это могут быть синтетические лекарства, а также средства на основе трав.

    Для местного лечения нередко используют различные кремы и мази. К ним относят:

    • салициловая мазь;
    • цинковая мазь;
    • дегтярные крема и мыло;
    • мази на основе солидола и другие.

    Псориаз ногтей у детей: лечение

    Нередко данная болезнь распространяется на ногтевые пластины нижних и верхних конечностей. Как лечить псориаз ногтей у детей? Для устранения заболевания требуется комплексная терапия, которая включает в себя проведение таких мероприятий:

    • использование мазей, кремов или лосьонов, содержащих в своем составе деготь и витамин D;
    • применение ретиноидов, способствующих усилению защитных свойств ногтей (Этретинат, Циклоспорин, Ацитретин);
    • использование салициловой кислоты, снимающей сильный зуд и улучшающей эффективность местных препаратов.

    Обычно такого воздействия достаточно для приведения ногтевых пластин в норму.

    Дегтярный крем для лечения псориаза

    Применение народных методов

    Народная медицина предлагает множество рецептов, помогающих избавиться от проявлений псориаза. Однако, когда дело касается детей, подходят не все методы. Детский организм не сформирован и применение некоторых природных продуктов может дать необратимые результаты. Рассмотрим несколько популярных рецептов, которые имеют минимум побочных эффектов.

    Лечение чистотелом

    Данное растение имеет целебные свойство, и способность очищать кожу человека от различных заболеваний. Для лечения псориаза у детей используют отвар чистотела, который используют для компрессов и ванн. Готовиться лекарство следующим образом: 2 ст. л. травы заливают литром кипятка и отправляют на водяную баню на 5-10 минут. После средство настаивают 1-1,5 часа и процеживают. Можно омывать кожу ребенка или добавлять отвар в ванную.

    Чистотел поможет вылечить псориаз

    Облепиховое масло

    Данный продукт отлично подсушивает и дезинфицирует высыпания. Им нужно смазывать бляшки несколько раз в день. Уже через несколько недель проявления болезни значительно снижаются.

    Облепиховое масло быстро избавит от недуга

    Родители должны понимать всю серьезность заболевания и относиться к здоровью своего ребенка с полной ответственностью. Это поможет быстро достичь ремиссии и избежать осложнений в дальнейшем.

    В чем отличия экземы и псориаза

    Очень часто случается так, что пациенты путают два заболевания между собой, воспринимая псориаз за экзему и наоборот. Происходит это из-за схожести …

    Принимаем правильно витамины от псориаза

    При комплексном лечении псориаза врачи всегда используют такой вид терапии как насыщение организма достаточным количеством витаминов. Это очень важн…

    Лечение псориаза гомеопатией

    Гомеопатия широко используется в современном мире для избавления от многих заболеваний. Распространен данный вид терапии и среди больных, страдающих…

    Может ли псориаз передаться по наследству

    Существует множество кожных заболеваний человека, однако одним из наиболее серьезных и распространенных недугов является чешуйчатый лишай, или псори…

    Виды псориаза

    Народная медицина

    Лечение псориаза

    Диета

    Препараты

    Лечение псориаза в домашних условиях — эффективные средства

    Симптомы псориаза ногтей (фото) и лечение

    Снимаем быстро обострение псориаза

    Псориаз на ладонях — причины и лечение

    Виды псориаза — фото заболевания

    Вопросы специалисту

    Задать свой вопрос

    Adblock
    detector

    Псориаз у детей

    Особенности проявления и течения заболевания у детей

    Многие родители, заметив странные покраснения, задаются вопросом: бывает ли псориаз у детей? Бывает. Ведь это — генетически обусловленное заболевание, но намного реже, нежели у взрослых. Чаще всего детские формы болезни дебютируют в возрасте 4−8 лет, но иногда встречаются и у младенцев.

    псориаз у детей

    Вообще, симптомы, причины и лечение псориаза у детей не особенно отличаются от взрослых форм болезни. Вот только у малышей крайне редко встречается тяжелая эритродермия и пустулезная форма заболевания.

    Чаще всего детский псориаз рецидивирует в зимний период, что по прогнозу наиболее благоприятно. Если проанализировать исследования о том, как начинается обычно чешуйчатый лишай в детском возрасте, то можно выделить такие провоцирующие факторы как инфекционные заболевания, психоэмоциональные стрессы, повреждения кожи, переохлаждение, перебор с солнцем, пищевые аллергии.

    Протекает болезнь по стадиям:

    1. Начальная стадия — прогрессирующая, когда наблюдается тенденция к возникновению новых и увеличению старых высыпаний на голове, конечностях, в складках кожи, других местах;
    2. Стационарная — поражения кожи не изменяются;
    3. Регресс болезни — постепенно снижается выраженность воспалений, либо симптомы и вовсе сходят на нет.
    4. Ремиссия — воспаления отсутствуют, либо остаются некоторые дежурные бляшки, чаще на локтях и коленях.

    У детей намного чаще, по сравнению со взрослыми, наблюдается каплевидный псориаз на фоне вирусной или бактериальной инфекции, с возникновением точечных папул и зуда.

    У малышей до года болезнь может начинаться нетипично, обычно в зонах кожных складок.

    псориаз у детей

    Поэтому необходимо дифференцировать заболевание от кандидозов и опрелостей. Для детского псориаза характерен так называемый феномен Кебнера, когда новые папулы появляются в местах травмы, повреждения или постоянного раздражения кожи. Ремиссии при правильном уходе и лечении могут сохраняться до 10 лет.

    Как лечить псориаз у детей

    Что необходимо осознать о лечении псориаза в первую очередь — так это то, что универсальных средств и методов терапии не существует. На выбор тактики лечения влияет и стадия, и тип, и особенности течения болезни у конкретного пациента.

    Начальная стадия с высыпаниями на ногах и руках требует одного подхода, а поражения кожи в области складок или на голове лечатся по-другому. Поэтому родителям не следует бросаться в аптеку за новым «волшебным» лекарством от псориаза, увидев рекламу или услышав хвалебные отзывы от знакомых.

    псориаз на голове фото

    Детские формы болезни лечить должен только врач-дерматолог! При необходимости он может привлечь дополнительно и других специалистов — аллерголога, психолога. Ни в коем случае не следует использовать для лечения ребенка какие-либо лекарства или народные средства без консультации с лечащим врачом! Вы можете не просто впустую потратить время и средства, но даже навредить своему малышу.

    При дебюте заболевания рекомендуется начинать лечение в стационаре, чтобы врачи могли провести все необходимые обследования и тщательно контролировать реакцию организма на терапию.

    В лечении важен индивидуальный подход и безопасность. При остром характере течения псориаза, когда малыш испытывает сильный зуд, врач назначит антигистаминные препараты. При нарушении обмена веществ, нередко прописывают очищенную серу или другие энтеросорбенты.

    Одновременно с этим необходимо принимать комплексные витамины. Особенно важно для детей получать достаточное количество витамина D и полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3. Современные лечебные процедуры позволяют избежать осложнений, снизить риск рецидивов и увеличить период ремиссии.

    Главные рекомендации родителям

    Лечением псориаза у детей заниматься будет дерматолог, но родители, особенно мамы, просто не могут психологически сидеть без дела. Поэтому часто бегают по целителям, ищут новомодные супер-средства и прибегают к народной медицине. Если вы действительно хотите помочь своему ребенку, прислушайтесь к следующим советам:

    • Записывайте все лекарства, которые назначают ребенку другие врачи, даже самые безвредные, и сообщайте об этом обязательно своему дерматологу;
    • Избегайте любых инфекций. Пролечите кариес, заболевания носоглотки, уши, любые хронические воспаления, иначе псориаз будет постоянно обостряться;
    • Купайте малыша часто, в теплой воде, не злоупотребляйте моющими средствами, чтобы не пересушивать кожу. Забудьте про мочалки, а после купания, вместо активного вытирания, просто промокните кожу мягким полотенцем. Обязательно наносите увлажняющие средства для кожи после гигиенических процедур. Очень хорошо зарекомендовала себя в этом плане эмульсия для тела Эмолиум;
    • В периоды обострения сделайте все, чтобы избежать лишних царапин, порезов, раздражений и травм кожи, чтобы не допустить феномена Кебнера;
    • Избегайте переохлаждения, чрезмерного солнца и респираторных заболеваний;
    • Покупайте одежду только из мягких натуральных тканей, которая не будет нигде давить, натирать, стягивать кожу;
    • Следите за питанием, ограничьте сладости, цитрусовые, жирную пищу. Наблюдайте за негативной реакцией ребенка на различные продукты, чтобы понять — что следует исключить из рациона;
    • Не создавайте малышу дополнительные стрессы излишней строгостью и ненужными разборками, будьте к нему добрее. Психологические проблемы и нервные встряски являются причиной обострений в 25% случаев, и лечение не даст результата без устранения стрессовых факторов.

    Жизнь ребенка с псориазом вполне может быть полноценной, даже невзирая на хронический характер заболевания. Главное — самим родителям не впадать в панику и не культивировать у малыша комплексы. Если подходить к лечению со здравым смыслом, выполнять все рекомендации врача и устранять все провоцирующие факторы, детский псориаз не превратится в главную проблему вашей семьи.

    Дорогие читатели, надеюсь, что в статье вы нашли ответы на свои вопросы. Делитесь информацией со своими друзьями в соцсетях и ждите новых интересных и полезных статей от меня.

    Особенности проявления и течения заболевания у детей

    Многие родители, заметив странные покраснения, задаются вопросом: бывает ли псориаз у детей? Бывает. Ведь это — генетически обусловленное заболевание, но намного реже, нежели у взрослых. Чаще всего детские формы болезни дебютируют в возрасте 4−8 лет, но иногда встречаются и у младенцев.

    псориаз у детей

    Вообще, симптомы, причины и лечение псориаза у детей не особенно отличаются от взрослых форм болезни. Вот только у малышей крайне редко встречается тяжелая эритродермия и пустулезная форма заболевания.

    Чаще всего детский псориаз рецидивирует в зимний период, что по прогнозу наиболее благоприятно. Если проанализировать исследования о том, как начинается обычно чешуйчатый лишай в детском возрасте, то можно выделить такие провоцирующие факторы как инфекционные заболевания, психоэмоциональные стрессы, повреждения кожи, переохлаждение, перебор с солнцем, пищевые аллергии.

    Протекает болезнь по стадиям:

    1. Начальная стадия — прогрессирующая, когда наблюдается тенденция к возникновению новых и увеличению старых высыпаний на голове, конечностях, в складках кожи, других местах;
    2. Стационарная — поражения кожи не изменяются;
    3. Регресс болезни — постепенно снижается выраженность воспалений, либо симптомы и вовсе сходят на нет.
    4. Ремиссия — воспаления отсутствуют, либо остаются некоторые дежурные бляшки, чаще на локтях и коленях.

    У детей намного чаще, по сравнению со взрослыми, наблюдается каплевидный псориаз на фоне вирусной или бактериальной инфекции, с возникновением точечных папул и зуда.

    У малышей до года болезнь может начинаться нетипично, обычно в зонах кожных складок.

    псориаз у детей

    Поэтому необходимо дифференцировать заболевание от кандидозов и опрелостей. Для детского псориаза характерен так называемый феномен Кебнера, когда новые папулы появляются в местах травмы, повреждения или постоянного раздражения кожи. Ремиссии при правильном уходе и лечении могут сохраняться до 10 лет.

    Как лечить псориаз у детей

    Что необходимо осознать о лечении псориаза в первую очередь — так это то, что универсальных средств и методов терапии не существует. На выбор тактики лечения влияет и стадия, и тип, и особенности течения болезни у конкретного пациента.

    Начальная стадия с высыпаниями на ногах и руках требует одного подхода, а поражения кожи в области складок или на голове лечатся по-другому. Поэтому родителям не следует бросаться в аптеку за новым «волшебным» лекарством от псориаза, увидев рекламу или услышав хвалебные отзывы от знакомых.

    псориаз на голове фото

    Детские формы болезни лечить должен только врач-дерматолог! При необходимости он может привлечь дополнительно и других специалистов — аллерголога, психолога. Ни в коем случае не следует использовать для лечения ребенка какие-либо лекарства или народные средства без консультации с лечащим врачом! Вы можете не просто впустую потратить время и средства, но даже навредить своему малышу.

    При дебюте заболевания рекомендуется начинать лечение в стационаре, чтобы врачи могли провести все необходимые обследования и тщательно контролировать реакцию организма на терапию.

    В лечении важен индивидуальный подход и безопасность. При остром характере течения псориаза, когда малыш испытывает сильный зуд, врач назначит антигистаминные препараты. При нарушении обмена веществ, нередко прописывают очищенную серу или другие энтеросорбенты.

    Одновременно с этим необходимо принимать комплексные витамины. Особенно важно для детей получать достаточное количество витамина D и полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3. Современные лечебные процедуры позволяют избежать осложнений, снизить риск рецидивов и увеличить период ремиссии.

    Главные рекомендации родителям

    Лечением псориаза у детей заниматься будет дерматолог, но родители, особенно мамы, просто не могут психологически сидеть без дела. Поэтому часто бегают по целителям, ищут новомодные супер-средства и прибегают к народной медицине. Если вы действительно хотите помочь своему ребенку, прислушайтесь к следующим советам:

    • Записывайте все лекарства, которые назначают ребенку другие врачи, даже самые безвредные, и сообщайте об этом обязательно своему дерматологу;
    • Избегайте любых инфекций. Пролечите кариес, заболевания носоглотки, уши, любые хронические воспаления, иначе псориаз будет постоянно обостряться;
    • Купайте малыша часто, в теплой воде, не злоупотребляйте моющими средствами, чтобы не пересушивать кожу. Забудьте про мочалки, а после купания, вместо активного вытирания, просто промокните кожу мягким полотенцем. Обязательно наносите увлажняющие средства для кожи после гигиенических процедур. Очень хорошо зарекомендовала себя в этом плане эмульсия для тела Эмолиум;
    • В периоды обострения сделайте все, чтобы избежать лишних царапин, порезов, раздражений и травм кожи, чтобы не допустить феномена Кебнера;
    • Избегайте переохлаждения, чрезмерного солнца и респираторных заболеваний;
    • Покупайте одежду только из мягких натуральных тканей, которая не будет нигде давить, натирать, стягивать кожу;
    • Следите за питанием, ограничьте сладости, цитрусовые, жирную пищу. Наблюдайте за негативной реакцией ребенка на различные продукты, чтобы понять — что следует исключить из рациона;
    • Не создавайте малышу дополнительные стрессы излишней строгостью и ненужными разборками, будьте к нему добрее. Психологические проблемы и нервные встряски являются причиной обострений в 25% случаев, и лечение не даст результата без устранения стрессовых факторов.

    Жизнь ребенка с псориазом вполне может быть полноценной, даже невзирая на хронический характер заболевания. Главное — самим родителям не впадать в панику и не культивировать у малыша комплексы. Если подходить к лечению со здравым смыслом, выполнять все рекомендации врача и устранять все провоцирующие факторы, детский псориаз не превратится в главную проблему вашей семьи.

    Дорогие читатели, надеюсь, что в статье вы нашли ответы на свои вопросы. Делитесь информацией со своими друзьями в соцсетях и ждите новых интересных и полезных статей от меня.

    Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

    Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

    В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

    В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
    Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

    Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
    Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

    Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

    Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

    Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

    микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

    Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
    Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

    Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

    Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

    Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

    Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
    Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
    заболеваний [4].

    Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

    Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
    Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

    Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

    MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

    Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
    Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

    Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
    В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
    Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

    Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

    Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

    Литература

    1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
    2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
    3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
    4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
    5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
    6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
    7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
    8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
    9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
    10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
    11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
    12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
    13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
    14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
    15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
    16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
    17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
    18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
    19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
    20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
    21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
    22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
    23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
    24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
    25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
    26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
    27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

    В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.