Псориаз глютен форум

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Лечение псориаза содой

  • Как сода может помочь в лечении псориаза
  • Ванны с содой
  • Содовые мази
  • Прием соды внутрь
  • Компрессы и примочки
  • Видео о пользе соды для организма

У здорового человека процесс созревания новых кожных клеток занимает обычно около 30 дней, тогда как у больного псориазом — меньше недели. Такое ускорение становится причиной того, что клетки отмирают гораздо раньше, чем им положено.

Первые признаки псориаза таковы:

загрузка...
  • На коже появляются небольшие красноватые или розовые пятна (папулы) с сухими чешуйками белого цвета.
  • На первых порах участки поражения могут не вызывать особого дискомфорта, однако со временем они начинают зудеть, шелушиться, ныть и сильно чесаться.
  • При соскабливании сухие чешуйки легко снимаются.
  • Если болезнью не заниматься, папулы увеличиваются, превращаясь в бляшки, которые могут покрывать большие участки тела.
  • Возможно поражение ногтевых пластин: на них появляются небольшие углубления и пятнышки, возможны утолщения, ногти начинают крошиться.

В корне причины псориаза лежит целый ряд нарушений — проблемы иммунологического, неврологического, эндокринного характера.

При появлении первых признаков псориаза нужно сразу же обратиться к доктору. Диагностика данного заболевания обычно не сложная — врач может по внешнему виду кожи заключить, имеется ли у пациента псориаз.

Как сода может помочь в лечении псориаза

Лечение псориаза осложняется тем, что некоторые лекарства оказываются неподходящими для пациентов. В этом случае помогают средства народной медицины. Например, распространенный метод борьбы с недугом — лечение псориаза пищевой содой.
пищевая сода
Сода может стать надежным подспорьем в борьбе с разными заболеваниями. Известно, что гидрокарбонат натрия (пищевая сода) хорошо помогает при лечении простуды — вероятно, всем нам знакомы полоскания горла содовым раствором или промывания им же носоглотки. Хорошо борется сода с мокротой во время кашля, помогает в отбеливании зубов, способствует выведению перхоти, угревой сыпи, гельминтов, грибковых заболеваний кожи и ногтей, заживляет мелкие ранки и ожоги, минимизирует болевые ощущения от укусов насекомых, а также нормализует РН.

Простая пищевая сода при псориазе может оказать пациенту неоценимую помощь. Оказывается, что она способна составить достойную конкуренцию дорогостоящим противовоспалительным мазям, в состав которых зачастую включены синтетические гормоны.

Сода используется для приготовления мазей и бальзамов, компрессов и ванн. Так как одна из возможных причин псориаза заключается в повышенной кислотности крови, «ощелачивание» организма при помощи соды вполне оправдано. При грамотном употреблении сода может значительно улучшить общую картину при заболевании.

  • Сода смягчает пораженные псориазом сухие участки кожи.
  • Имеет успокаивающие и противовоспалительные свойства.
  • Снимает раздражение и уменьшает зуд.
  • Оптимизирует лимфодренаж и кровоток.
  • Выводит токсины.

Подтверждение тому — отзывы о лечении псориаза содой, которых много как во врачебной практике, так и на просторах интернета. Естественно, нельзя со стопроцентной уверенностью заявлять, что сода и псориаз — взаимоисключающие понятия. Гидрокарбонат натрия — это не панацея, которая может справиться с заболеванием одним махом. Поэтому для заметных результатов рекомендуется применять соду в комплексе с другими средствами.

Ванны с содой как средство борьбы с псориазом

Если учесть, что причина болезни лежит глубоко в организме, а поражения кожи — это всего лишь ее проявления, то ванны с содой при псориазе если и не избавят недуга, то хотя бы существенно облегчат вызываемый им дискомфорт. Чтобы приготовить ванну, нужно взять 250 г соды и добавить ее в теплую воду (температура должна составлять около 36-38 градусов). Длительность пребывания в воде с содой не должна превышать 20 минут. Вытираться после ванны нежелательно. Рекомендуется делать содовые ванны не чаще, чем раз в два дня.

загрузка...

Также при псориазе можно принимать ванны из 35 г соды, 15 г пербората магния и 20 г карбоната магнезии.

Игнат, 38 лет:

Когда у меня случилось обострение псориаза, мне порекомендовали трижды в неделю принимать ванны с содой. Я последовал совету — в результате пятна и бляшки стали не такими яркими, перестали шелушиться, а зуд практически сошел на нет.

Также полезно лечение псориаза содой, солью и йодом, на базе которых принимается ванна. Килограмм соли, сода и несколько капель йода способны благотворно воздействовать на пораженные участки кожи, оказывая антисептическое действие, а также улучшать общее самочувствие, бороться с нервозностью и способствовать нормализации сна.

Анатолий, 42 года:

Я принимал теплые ванны из пачки соли, упаковки соды и половины флакончика йода в течение десяти дней. Сначала я опасался, что соль будет жечь, а сама ванна (и я вместе с ней!) окрасится от йода. Ничего подобного. Бляшки от такого воздействия стали мягкие и с них легко сходили чешуйки. После каждого «банного дня» я смазывал пятна оливковым маслом. Бляшки почти все сошли, кожа под ними мягкая и красноватая.

Содовые мази

Лечение псориаза содой осуществляется при помощи мазей, приготовленных на ее основе. Вот один из возможных рецептов. Нужно взять:
содовый раствор

  • 1 чайную ложку соды.
  • 1 столовую ложку масла пихты.
  • 1 стакан куриного жира.
  • 2 столовые ложки аптечной желчи.
  • 2 столовые ложки березового дегтя.
  • 3 сырых желтка.
  • Полстакана чаги.
  • 2 столовые ложки хозяйственного мыла.

Для приготовления мази нужно кипятить жир 10 минут, потом дать ему немного остыть и добавить чагу, после чего перемешать. Все остальные компоненты, за исключением желчи, необходимо добавить к жиру и чаге и перемешивать до однородности. Когда мазь окончательно остынет, добавляем желчь и снова тщательно перемешиваем. Такой мазью надо мазать пораженные участки за несколько часов до сна.

Если этот рецепт кажется слишком сложным, можно приготовить другую мазь. Нужно взять пищевую соду и масло (оливковое или персиковое) в таких долях, чтобы после смешивания получилась однородная субстанция. Мазь наносится на кожу и закрывается полиэтиленовой пленкой (можно пищевой) на ночь. Использовать дважды в неделю.

Прием соды внутрь

Соду для лечения псориаза можно использовать и для приёма внутрь. Проводить такое лечение нужно очень осторожно, так как неуемное потребление соды может привести к сбоям в работе ЖКТ.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Также рекомендуется трижды в день после приема пищи принимать микстуру из следующих компонентов:
прием соды внутрь

  • 150 г семян посевной вики.
  • 300 мл меда (жидкого).
  • 50 г соды.

Для приготовления микстуры нужно семена вики поджарить на сковороде и перемолоть в кофемолке/мясорубке/блендере, после чего смешать с остальными составляющими.

Также рекомендуется по утрам пить теплую воду с 0.5 чайной ложки соды. Учтите, что добавлять соду нужно в горячую воду, после чего давать ей немного остыть. При регулярном применении подобного раствора происходит ощелачивание организма, выводятся шлаки.

Алла, 60 лет:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Недавно я заметила у себя на колене красное пятнышко. Врач сказал, что это начальная стадия псориаза. Кроме того, у меня холецестаз, поэтому я давно искала пути борьбы с ним, и случайно узнала, что можно употреблять пищевую соду в качестве ощелачивающего средства. Решила попробовать, и вскоре не только печени стало гораздо легче, но и пятнышко на колене практически исчезло.

Компрессы и примочки с содой

Чтобы высыпания на коже сократились, а зуд снизился, рекомендуется смешивать небольшое количество воды с содой и наносить полученную субстанцию на пораженные участки. Желательно не смывать кашицу, а оставлять ее до полного высыхания.

Для очищения кожи сода действует более деликатно, чем обыкновенное мыло. Поэтому можно мыться, используя содовый раствор (на 2 чайные ложки соды берется 200 миллилитров воды).

Благотворно воздействуют на пораженные псориазом участки кожи и горячие содовые компрессы. Делаются они очень просто: нужно растворить соду в горячей воде и, смочив в ней полотенце, прикладывать к пятнам и бляшкам до полного остывания полотенца.

Видео о пользе соды для организма

Об опасности самолечения

Как и любая другая болезнь, псориаз должен быть диагностирован только специалистом. После этого врач назначает пациенту курс лечения, исходя из особенностей каждого конкретного случая, степени поражения кожи и других факторов. Только после этого можно проконсультироваться с доктором по поводу возможности лечения псориаза содой. Назначать курс содовых процедур самостоятельно не надо. Ведь, как мы уже говорили выше, неумеренный прием растворов гидрокарбоната натрия внутрь может привести к нарушениям кислотности желудка. Кроме того, бывали случаи, когда прием содовых растворов приводил к повышению артериального давления. Поэтому пищевая сода для лечения псориаза должна использоваться разумно. И тогда, возможно, вы сумеете победить болезнь!

Прививки и дерматит

Патологии кожных покровов нередко служат поводом для отказа от вакцинации. Родители больных детей избегают прививок, опасаясь, что болезнь усилится. Последствия отказа от прививания могут приносить большие проблемы со здоровьем.

Разберёмся, можно ли делать прививки при атопическом дерматите, а также при аллергической кожной реакции без усиления проблемных высыпаний и покраснений.

Когда делать

укол в плечо

Первое, что нужно делать при любой разновидности дерматита – снять состояние рецидива.

Во время обострений делать вакцинацию противопоказано, аллергический или атопический дерматит после прививки может усугубиться.

Лучше дождаться ремиссии, и только потом приступать к процедуре вакцинации.

При дерматических обострениях организм борется с этим недугом, а ему добавляют новую нагрузку в виде внедрения болезнетворных элементов, с которыми ему тоже нужно бороться, вырабатывая антитела.

Часто нагрузка слишком велика, и маленький организм не справляется.

Атопический дерматит

причины атопического дерматита

Прививки при атопическом дерматите у детей лучше проводить в больнице под наблюдением врачей.

При этом делаются визуальные наблюдения, производится регулярная сдача анализов, измеряется температура.

Очень важно наблюдать ребёнка первые 3 дня после прививки. Обычно в стационарах вакцинация проводится совместно с антигистаминным прикрытием.

Пошаговая процедура у детей в больнице делаются так:

  • Происходит предварительная сдача анализов и осмотр у специалистов.
  • После положительных результатов утром у малыша измеряется температура (делается вакцинация в первой половине дня).
  • Инъекция антигистамина.
  • Повторное измерение температуры.
  • Через 2 часа контрольное изменение температуры.
  • Прививка.
  • Через 1,5-2 часа измеряется температура.
  • Вечером инъекция антигистамина.
  • Уколы антигистаминных препаратов в течение следующих 2 суток.

Если ребёнок находится на грудном вскармливании, маме также необходимо принимать антигистаминные средства внутрь.

Виды и дозы подбираются для каждого маленького пациента и его мамы индивидуально.

На вопрос о целесообразности прививок при атопическом дерматите мнения медиков таковы:

  1. Здесь нужно учитывать не только возраст пациента, но и возможности его организма.
  2. Мнения медиков на прививание детей с подобными диагнозами различное.
  3. Одни считают, что большинство прививок нужно делать после года.

Есть другое мнение, например, прививки при атопическом дерматите Комаровский считает безопасными в любом возрасте, но подчёркивает необходимость продолжения ремиссии как минимум неделю.

Аллергический дерматит

аллергические дерматозы с картинками

Перед тем, как делать прививки при аллергическом дерматите нужно провести ряд действий.

Порядок вакцинации определяется своевременно, поэтому к прививке нужно подготовиться заранее и провести соответствующее лечение, чтобы добиться ремиссии.

  1. Исключить из рациона всю аллергенную пищу.
  2. Постельное бельё и принадлежности, а также одежда и предметы личного пользования должны быть гипоаллергенными.
  3. Необходимо исключить все раздражающие факторы. При этом нужно помнить, что натуральные материалы не панацея от аллергии. У многих людей возникает негативная реакция на шерсть, целлюлозу, растительные элементы и прочее. Нужно найти и убрать аллерген. Только тогда прививки при аллергическом дерматите останутся без последствий.
  4. Принимать антигистаминные средства внутрь, такие как Фенистил, Зиртек в течение 4-5 дней.
  5. Выводить яды из организма поможет Полисорб, Энтеросгель. Лечение ими нужно проводить не менее недели.
  6. Нормализовать работу кишечника с помощью Лактулозы. Некоторые сорбенты могут вызывать запор.
  7. Увлажнять кожу с помощью эмолентов и увлажняющих кремов.
  8. Водные процедуры принимать только в среднем температурном режиме, лучше под душем. Делать это нужно не чаще 2 раз в неделю.

Отвечая на вопрос, можно ли делать прививки при аллергическом дерматите, мы затронули тему о мерах перед процедурой прививания. Теперь нужно рассмотреть аспект после прививочного периода.

Как правило, такие прививки, как БЦЖ и против гепатита В особых последствий для организма аллергика не вызывают.

В некоторых случаях прививки провоцируют атопический дерматит или аллергию на коже.

  • Нужно заметить, что допускать присутствия аллергенов нельзя и после прививки.
  • Организм ослабляется после вакцинации и подвержен возникновению пятен, сыпи, пузырей на коже намного больше, чем до этого.
  • После вакцинации нельзя мыться в течение 3 дней.

Не используйте кортикостероидные препараты и антибиотики. Повышение температуры – это нормальное явление, поэтому сгонять её можно только после показателя 38,5.

Обязательно увлажнять тело с помощью крема, но в нём не должно быть красителей и отдушек.

Какие прививки нельзя делать

шприц и манту

Прививки и атопический дерматит или аллергия – вещи совместимые, но не все.

У больных дерматитом повышенная чувствительность кожи на различные изменения биохимического фона в организме, поэтому атопический дерматит после прививки АКДС может возникнуть с новой силой.

Во избежание таких последствий прививка на АКДС должна заменяться на АДС либо на АДС-М.

  • При вакцинации АКДС ребёнку вводится препарат против коклюша, кроме столбняка и дифтерии.
  • Именно он при прививках провоцирует атопический дерматит и аллергическое обострение.
  • АДС или аналог АДС-М не содержит этого компонента, поэтому их делать можно и нужно.

Делать ли прививку от гриппа, решается в каждом случае отдельно.

Эта вакцинация не является обязательной и в случае сильных, тяжело протекающих дерматозных проявлениях лучше от неё отказаться.

Прививку КПК следует делать не раньше, чем через 2 недели после начала ремиссии. Чтобы минимизировать последствия после прививок, препараты должны браться из одной серии.

Обязательным условием вакцинации грудных детей является сдача анализов и осмотр специалистами:

  1. иммунолога,
  2. гастроэнтеролога,
  3. дерматолога.

Часто у грудничков наблюдается дисбактериоз.

При нём многие прививки лучше отложить. Только после курса лечения дисбактериоза можно делать вакцинацию, чтобы прививки и атопический дерматит или аллергические высыпания не шли рука об руку.

[Всего голосов: 53    Средний: 3/5]

  • 1
  •  
  • 1
  •  
  •  

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.