Псориаз каплевидный обострение

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Псориаз на голове и методы его медикаментозного лечения

  • Проявление болезни
  • Причины и симптомы
  • Как лечится эта болезнь
  • Лекарственные средства для внутреннего приёма
  • Наружные терапевтические средства
  • Народные методы

механизм развитияЧто такое псориаз? Это кожное заболевание воспалительной природы и хронического характера. Заболевание весьма распространённое (статистические данные показывают, что от псориаза страдает около 6% людей), и может развиться у человека практически в любом возрасте. Болезнь не передаётся от человека к человеку, но часто встречается у близких родственников, что заставляет предполагать его генетическую природу.

На коже псориаз проявляется в виде чётких красных пятен (псориатических бляшек), с выраженными краями и чешуйками. Чаще всего они возникают на коленях, внешних сторонах локтей, на голове. Нередко поражаются ногти, возникают утолщения, ноготь отслаивается от ложа, появляются вдавливания в виде точек.

загрузка...

Сам по себе этот недуг считается неопасным для жизни больного, но длительное изучение и последние исследования выявили негативное воздействие псориаза на суставы и внутренние органы (почки, печень и прочие). Это привело к переклассификации его в системное заболевание – псориатическую болезнь.

Хроническое течение болезни чередуется с острыми периодами. Современная медицина не располагает средствами для полного исцеление от недуга. Профилактика и лечение нацелены на сокращение числа и продолжительности периодов обострения. Псориаз вызывает серьёзные психологические проблемы, особенно у молодых пациентов. Упавшая самооценка, стыд и ощущение изоляции от общества очень сильно влияют на качество жизни больного.

Проявление болезни

псориаза на головеГолова поражается псориазом примерно у половины заболевших, часто при отсутствии явно видимых проявлений на других участках тела. У подавляющего большинства больных псориатические бляшки возникают в затылочной области, но могут образоваться и на других участках головы, выступая из-под волосяного покрова. В отдельных случаях поражаются части лица.

Отслоившиеся мелкие чешуйки напоминают своим видом перхоть. В поражённых участках кожи ощущается сильный зуд. При срыве толстых чешуек или корки в результате расчёсывания, эти участки начинают кровоточить, на них происходит выпадение волос. Внешне это выглядит как очаговое облысение. Случаи полной потери волос чрезвычайно редки.

загрузка...

Биологический механизм развития псориаза на голове напрямую связан с теорией об аутоиммунной природе заболевания. В кожу головы под волосяным покровом мигрируют клетки иммунной системы и соответствующие аутоантитела, выработанные организмом. Их взаимодействие с клетками кожи приводит к воспалительным процессам, которые внешне проявляются в виде симптомов заболевания.

Причины и симптомы

аутоиммунной природеПо состоянию на сегодняшний день официальная медицина окончательно не признала ни одну из теорий возникновения псориаза на голове, под волосяным покровом. Наиболее вероятной считается аутоиммунная природа заболевания, когда вновь образующиеся клетки кожи морфологически и функционально не соответствуют норме.

Зато довольно чётко определены факторы, из-за которых может быть спровоцировано как появление самого заболевания, так и обострение его хронической стадии:

  • климатические воздействия, особенно при резкой смене места жительства на регионы с более сухим и/или холодным климатом;
  • постоянные физические воздействия на кожу головы с нарушением её целостности в результате травм и раздражений;
  • злоупотребление алкоголем, курением и другие вредные привычки;
  • нарушения психоэмоционального состояния, из-за постоянных стрессов и перенапряжений;
  • влияние нарушенного гормонального фона;
  • подверженность организма частым аллергическим реакциям;
  • наследственная предрасположенность;
  • острые формы заболеваний, вызванные стрептококковыми инфекциями, например, ангина;
  • неправильное применение средств гигиены и ухода за волосами, или их индивидуальная непереносимость.

волосяным покровомСимптомы, в наиболее типичной последовательности их проявления:

  • покраснение кожи;
  • ощущение стянутости;
  • зуд и шелушение;
  • заметная потеря эластичности кожи на голове;
  • перхоть в виде хлопьев.

В хронической стадии симптомы псориаза на голове выражены слабее, а при обострении болезни заметно усиливаются. Псориатические бляшки, кроме затылка, часто наблюдаются за ушами и на мочках, в проборе волос и на лбу. Отдельные бляшки при сильных обострениях могут сливаться между собой, образуя так называемые «озёра».

Как лечится эта болезнь

Лечение псориаза на голове предполагает комплексное применение как медикаментозных, так и физиотерапевтических методик.

К последним относятся такие процедуры, как:

  • фото и фотохимиотерапия;
  • криотерапия;
  • лечение при помощи лазера.

Медикаментозно псориаз на голове лечится с применением как наружных средств (мази, кремы, лосьоны), так и предназначенными для приёма внутрь препаратами.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Лекарственные средства для внутреннего приёма

иммунной системыЭту группу можно условно разделить на несколько подгрупп по тем задачам, которые лечение должно достигнуть:

  1. Для борьбы с зудом и раздражением применяются противоаллергические (антигистаминные) препараты. Здесь можно перечислить: супрастин, зодак, тавегил, зиртек, кларитин. Плюс средства для детоксикации: активированный уголь, хлорид кальция, полисорб.
  2. Препараты из группы глюкокортикостероидов (кортизол и преднизолон) должны снять воспаление.
  3. Приём витаминов А, Е, К улучшает морфологию кожи головы, и активизирует регенеративную способность.
  4. Лечение цинксодержащими препаратами и кратолититками даёт очень хорошие результаты.
  5. Подбираются антибиотики необходимого спектра действия для борьбы с инфекционной компонентой заболевания, в случае её выявления.
  6. Для нормализации сна и морального состояния пациента могут быть назначены бромкамфара, валериана форте и другие седативные.

Наружные терапевтические средства

выработанные организмомЛечение псориаза на голове мазями и другими наружными лекарственными формами направлено на снятие воспаления, снижение инфильтрации кожного покрова и уменьшение шелушения. Эффект зависит от содержания в препаратах мочевины, серы, салициловой кислоты и дитранола. При псориазе на волосистых участках головы в лечение включаются лосьоны и глюкокортикоидные средства.

Если заболевание явно прогрессирует, назначаются противовоспалительные, гормональные средства или салициловая мазь. На первом этапе это могут быть гидрокортизон или преднизолон, как более щадящие. При сильном воспалении и обострении переходят на более мощные, фторсодержащие препараты: целестодерм, белосалик, синаларм, випмогал. Как правило, курс лечения длится две недели, и в 2/3 случаев удаётся заставить высыпания регрессировать.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Лечение псориаза на коже головы у детей и лиц пожилого возраста требует особой осторожности в плане минимизации побочных эффектов как местных, так и общих. Для этих целей с успехом применяются элоком и адвантан. Это негалогенизированные глюкокортикоидные препараты, из состава которых исключены хлор и фтор. Многолетнее применение показало их высокую эффективность.

Дитранол в мазях и кремах (цигнодерм, цигнолин, псоракс) отлично действует как противовоспалительное и противопролиферативное средство. Курс лечения может быть длительным или коротким, с возрастающей дозировкой. Но возможны неприятные побочные реакции (зуд, отёчность в месте применения, эритема).

мигрируют клеткиПсоркутан – относительно новый, но весьма эффективный препарат. Кальципотриол – его активный компонент – подавляет процесс деления кератиноцитов, активно вступая в реакцию с их рецепторами. В результате снимается воспалительный эффект и корректируется иммунная активность. Подобное непосредственное воздействие на патогенные генетические факторы позволяет интенсифицировать лечение псориаза на голове. Применение псоркутана в течение двух месяцев приводит к полному исчезновению псориатических бляшек или как минимум к кардинальному сокращению количества высыпаний. Достигнутый результат может длиться до года и даже больше, при отсутствии побочных действий, таких как атрофия кожи и другие.

Каплевидный псориаз – форма болезни, терапия которой всегда осложнена и малоэффективна также отступает перед псоркутаном. А сочетание и ПУВА-облучением или СФТ-облучением делает достигнутый результат ещё заметней.

Отдельно стоит упомянуть содерм – этот раствор наносится на очаги поражения утром и вечером. Многие врачи отмечают его высокую эффективность.

Все упомянутые средства, необходимо чередовать и менять, из-за привыкания, которое сильно снижает эффективность препаратов.

Народные методы

приводит к воспалительнымНародная медицина даёт свои рекомендации о том, как проводить лечение псориаза на голове:

  • снять воспаление и боли поможет сок чистотела в виде компрессов;
  • экстракт череды на спирту принимают по 20 капель три раза в день;
  • на голову можно наносить глиняную маску с морской солью.

Ни в коем случае не следует пытаться скрыть бляшки при помощи косметики. Лишение кожи головы и лица воздуха и солнечного света сильно замедлит процесс заживления и усугубит клиническую картину.

Псориаз – очень серьёзная и весьма неприятная болезнь. Она эффективно лечится медикаментозно, но победить её полностью, к сожалению, пока не удаётся. Однако правильная, целенаправленная и комплексная терапия позволяет заставить псориаз регрессировать, а больному вести нормальную полноценную жизнь.

Оцените полезность страницы

Загрузка…

Расскажите друзьям!
Остались вопросы? Воспользуйтесь поиском!

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.

Каплевидный псориаз

Каплевидный псориаз — это воспалительное заболевание кожного покрова, которое носит хронический характер и имеет не выясненную природу. Каплевидная форма заболевания занимает около десяти процентов всех случаев псориаза, и в результате располагается на втором месте относительно распространенности. Характерной особенностью считается то, что патологический процесс чаще всего развивается у лиц, возраст которых колеблется от восьми до двадцати лет.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок — внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом — это специальное средство «PSORIDEL», которое до выдается по льготной цене — 1 рубль. Читайте подробности в официальном источнике.

Причины формирования

На данный период времени проведенные исследования не предоставили окончательного ответа, в результате чего появляется каплевидный псориаз. Но существуют определенные предположения, среди которых особое место играет перенесенное в недавнем прошлом заболевания инфекционного, бактериального или вирусного характера. Очень часто встречаются случаи формирования каплевидного псориаза через четырнадцать, двадцать дней после перенесенной стрептококковой ангины, тонзиллита или фарингита.

Не исключается также то, что провоцирующими факторами появления заболевания может быть:

  • генетическая предрасположенность;
  • нарушение обменных процессов в организме;
  • нарушение функционирования нервной системы;
  • длительные эмоциональные перегрузки.

Если появление заболевания наблюдается у взрослых, то это может свидетельствовать об обострении уже существующей простой формы псориаза.

Клинические проявления заболевания

В большинстве случаев появление патологических симптомов происходит остро и внезапно, примерно через пятнадцать двадцать дней после перенесенной болезни инфекционного генеза.

На кожном покрове начинают формироваться небольших размеров сыпь в виде папул, она еще своим внешним видом может напомнить капельку воды (именно это и стало причиной того, что заболевание назвали каплевидным псориазом). Что касается размеров папулы, то они могут колебаться от трех до десяти миллиметров, все будет зависеть от особенностей организма и состояния иммунной системы.

Папулы имеют красноватую окраску с чешуйками серебристого цвета. По очертаниям элементов высыпаний наблюдается шелушение. Пациенты могут предъявлять жалобы на чувство невыносимого свербежа.

Что касается локализации сыпи, то чаще всего происходит поражение кожи верхних и нижних конечностей. В редких случаях сыпь может располагаться на кожном покрове лица.

Характерной особенностью каплевидного псориаза считается то, что на начальных стадиях заболевания появляются пустулы небольших размеров, однако, со временем, с прогрессированием заболевания, они разрастаются и сливаются, образуя бляшки.

Обычно, как и при простом псориазе, так и в нашем случае сыпь исчезает и не оставляет на коже никаких следов. Но бывают случаи, когда болезнь имеет тяжелое течение и переходит в пятнистый псориаз.

Ведь характерным считается волнообразное течение заболевания с чередованием периодов обострения и ремиссии. Особенно часто обострение происходит после перенесенных заболеваний, когда дополнительно еще и наблюдается ослабление иммунной защиты человека.

Течение заболевания у детей

Каплевидный псориаз чрезвычайно часто встречается в детском возрасте. Появление его, как и в старших лиц внезапное. Наблюдается формирование гиперемированных повышений на коже ног, рук и тела. Обычно перед появлением заболевания ребенок болеет отитом или ринофарингитом.

После проведения исследований мазка из горла будет сделан вывод о наличии стрептококковой инфекции. Очень часто каплевидный псориаз у детей путают с аллергической реакцией. Лечение данного патологического состояния базируется на ПУВА-терапии, фитотерапии, использовании ретиноидов и иммунодепрессантов.

Меры, применяемые с диагностической целью

Прежде всего, при обращении за помощью врач проводит общий осмотр пациента, сбор анамнестических данных и при необходимости назначает дополнительные методы исследования.

Если проводится серологическое исследование пациентов с перенесенным стрептококковым заболеванием, то в таком случае будет наблюдаться повышенный титр антистрептолизина А. Для того, чтобы получить более подробную картину могут назначать еще и исследования посева мазка, взятого из глотки. В результате полученные данные будут свидетельствовать о присутствии в организме стрептококков, которые относятся к группе А.

Важным моментом считается также проведение дифференциальной диагностики. Сравнивать каплевидный псориаз нужно с такими патологическими состояниями, как:

  • розовый лишай;
  • лекарственная токсикодермия;
  • вторичный сифилис.

Действенные лечебные мероприятия

Лица, которые столкнулись с каплевидным псориазом, должны осознать, что лечение данного патологического состояния будет длительным, а для того, чтобы оно было эффективным нужно четко придерживаться всех врачебных рекомендаций.

Прежде всего, больным рекомендуется следить за своим питанием и исключить из рациона жирную, жареную и копченую пищу. Нужно стараться употреблять как можно больше кисломолочных продуктов, овощей и фруктов.

Осуществляется определение причины, которая привела к тому, что появился каплевидный псориаз. Необходимо это для того, чтобы определить схему лечения, которая будет направляться на устранение источника инфекции.

Следующим этапом будет подбор адекватного лечения внешних проявлений заболевания, локализуются на кожном покрове. Самым распространенным считается лечение с использованием физиотерапевтических процедур. Лицам, которым было поставлено диагноз, каплевидный псориаз лечение состоит из:

  1. Курса ПУВА-терапии. Происходит облучение пораженных участков ультрафиолетом и назначение препаратов, которые повышают уровень чувствительности эпидермиса до такого облучения. Эта терапия обязательно контролируется медицинским работником.
  2. Плазмафереза — очищения крови. С помощью применения данных процедур происходит устранение острых проявлений заболевания и снижается риск формирования рецидивов. Как и предшествующая терапия проведения плазмофореза контролируется врачом.
  3. Препаратов, относящихся к иммуномодуляторам.
  4. Средств местного действия — мазей и кремов.
  5. Витаминов.

Некоторые медикаменты нужно будет принимать в течение длительного времени, а некоторые совсем недолго (например, те, в состав которых входят гормональные вещества). Необходимо следить также за тем, чтобы не принимать в течение длительного времени одни и те медикаменты, ведь это может привести к привыканию организма. В результате такое лечение в дальнейшем будет неэффективным.

Народные методы лечения

Народные источники рекомендуют:

  1. Пить чаи, приготовленные на основе трав, которые обладают успокаивающим действием. К таким лекарственным растениям относят:
  • липу;
  • мяту;
  • ромашку;
  • лаванду.
  1. Принимать натощак облепиховое масло в количестве одной чайной ложки. Данное масло можно также наносить на пораженные участки кожи.
  2. Протирать сыпь настоем, приготовленным из чистотела и красного вина.
  3. Принимать ванны с отварами, приготовленными из лекарственных трав, таких как:
  • чистотел;
  • череда;
  • ромашка.

В любом случае, перед тем как лечить данное патологическое состояние необходимо проконсультироваться с доктором.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев при соблюдении всех рекомендаций врача и при своевременном лечении, прогноз будет благоприятным. В противном случае заболевание может перейти в более тяжелую форму.

Что касается профилактики, то она базируется на применении общеукрепляющих препаратов и закаливании. Необходимо оберегать себя от заражения болезнями, которые имеют инфекционный характер. В зимний период, когда повышается риск заражения болезнями или во время эпидемий необходимо носить маску и избегать мест большого скопления людей.