Псориаз проявление болезни

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Как рекомендуется лечить псориаз на груди?

  • Чешуйчатый лишай
  • Проявление недуга после родов
  • Причины появления болезни и его основные симптомы
  • Лечение чешуйчатого лишая
  • Лечение народной медициной

появился на телеПсориаз или, как его называют иначе, чешуйчатый лишай – это серьезное дерматологическое заболевание, поражающее кожу, ногти, а в некоторых случаях и суставы. Согласно статистическим данным недугом больны свыше 3% населения планеты. Хотя эти данные вряд ли можно считать достоверными, поскольку большинство больных либо не посещают врача, либо вовсе игнорируют болезнь.

Дерматит появляется внезапно и может длиться многие годы. Определить причину возникновения болезни до сих пор не удалось, но врачи выделяют факторы, способные спровоцировать появление псориаза. Конечно, псориаз редко поражает кожу всего тела, но даже отдельные участки с дерматитом могут изрядно испортить жизнь больному.

загрузка...

Болезнь проявляется возникновением на теле папул, склонных к постоянному росту. В ходе развития заболевания на папулах образуются чешуйки, которые часто отходят, обнажая воспаленную кожу. Пациент чувствует сильный зуд, что приводит к раздражению кожных покровов и усугублению состояния больного. Природа псориаза состоит в ненормальном развитии эпидермиса, когда иммунная система человека начинает атаковать собственные клетки. В результате новые клетки кожи не успевают полностью созреть и отмирают. На коже образуется плотная корка, покрытая шелушащимися чешуйками. Бляшки могут трескаться и кровоточить, доставляя тем самым пациенту сильную боль и дискомфорт. Расчесывать пораженные участки кожи нельзя, поскольку к дерматозу может присоединиться инфекционное поражение.

опасаться не стоитПсориаз может появиться на теле человека, не зависимо от его возраста, пола или географического положения. Если раньше недугом страдали преимущественно взрослые люди в возрасте 20-40 лет, то сейчас псориаз может появиться и у детей. Ученые и врачи бьют тревогу, беспокоясь о стремительном росте процента новорожденных младенцев, больных псориазом. Встречается недуг и в пожилом возрасте, но тогда он усугубляется артритом, гипертонией, проблемами с печенью и прочими болезнями.

Чешуйчатый лишай

Псориаз может появиться на любом участке тела человека, но на груди кожа особенно нежная и чувствительная. Сыпь в этой области проявляется в виде экземы, что сильно сказывается на состоянии больного, особенно если пациент – женщина, тогда к неприятным ощущениям от заболевания добавляется стыд за неэстетичный внешний вид.

К основным симптомам болезни относят следующие:

загрузка...
  • появление сыпи в виде небольших папул, которые вскоре образуют пятна;
  • сильный зуд и покраснение;
  • шелушение пораженных участков кожи, образование на них корочек;
  • бляшки нередко трескаются и кровоточат, из-за чего состояние пациента может усугубиться вторичной инфекцией или стрептококком.

но когда онЗачастую недуг протекает хронически, фазы обострения сменяются периодами ремиссии. В группе риска находятся люди, работающие в местах скопления сильных аллергенов, например, в парикмахерской, косметологическом или медицинском центрах. Но все же подобные условия способны лишь спровоцировать появление дерматита, но никак не стать причиной его возникновения.

Псориаз на груди у мужчин и женщин может развиваться абсолютно по-разному. У представителей сильного пола недуг проявляется в виде крупных воспаленных пятен, расположенных на верхней или боковой части. У женщин чаще всего сыпь появляется под грудью. Отличается протекание болезни отсутствием шелушения, из-за повышенной влажности в этой области тела. Лечится такой недуг гормональными мазями и принятием солнечных ванн. Однако если псориатические бляшки образовались на самих молочных железах, то кроме дерматолога необходимо проконсультироваться с маммологом по поводу правильного лечения.

Проявление недуга после родов

Случаются ситуации, когда псориаз появляется у кормящей женщины. Чаще всего недуг обостряется на второй или третий месяц после подов. Помимо перестройки гормонального фона, женщину преследует постоянная усталость, безрежимное питание, недосып. Все эти факторы могут стать спусковым механизмом к возникновению псориаза. Прежде всего, необходимо успокоить нервы, ведь, как известно, постоянные стрессы ухудшают состояние больного.

распространился и наКогда псориаз появился на теле опасаться не стоит, но когда он распространился и на область груди, то следует предпринимать незамедлительное лечение. Многие женщины в этой ситуации отказываются от кормления грудью, другие же выбирают негормональные препараты и мази, дабы избавить себя от сыпи и болевых ощущений.

Столкнувшись с заболеванием лично, кормящие мамы стараются использовать максимально безопасные препараты, способные не навредить их чаду.

К таким средствам относятся следующие:

  • цинково-салициловая мазь;
  • левомеколь;
  • комплекс витаминов;
  • Д-пантенол.

Помимо этого хороший эффект дают народные рецепты. Полезно при дерматозе пить отвар из шиповника, березовых листьев, овса и компот из сухофруктов. Еще помогают солевые ванны или обтирания солью, однако процедура вызывает жжение воспаленных участков. Как и при псориазе любого другого участка тела, при дерматите полезно принимать солнечные ванны.

Причины появления болезни и его основные симптомы

область грудиОднозначно определить причины возникновения заболевания до сих пор не удалось, но все-таки врачи считают, что генетическая предрасположенность главный из факторов. Если родители больны псориазом, то вероятность того, что ребенок родится с такой патологией, составляет 70%. Кроме того выделяют целый ряд факторов, способные спровоцировать появление недуга.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

К ним относятся:

  • проблемы с иммунной системой;
  • нарушение эндокринной системы;
  • перенесенные инфекционные заболевания;
  • сбой метаболизма;
  • злоупотребление алкоголем;
  • аллергические реакции;
  • стрессовые состояния;
  • продолжительный прием медикаментов.

Проявление болезни характеризуется внезапным возникновением высыпаний на открытых участках тела или тех, к которым плотно прилегает одежда. При первых симптомах псориаза следует немедленно посетить врача, ведь от этого зависит дальнейший ход лечения и его эффективность.

то следуетПервым делом на коже появляются папулы розового или красного цвета. С течением болезни они способны сливаться воедино, образуя крупные очаги воспалений, называемых псориатическими бляшками. Зачастую бляшки покрываются белыми чешуйками, которые легко отделяются, обнажая красную отёчную кожу. Возникновение таких высыпаний сопровождается сильным зудом и болезненными ощущениями. Больной может расчесывать воспаления, рискуя занести инфекцию или дополнительно травмировать кожу.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Псориаз в этой области тела характеризуется волнообразным течением болезни, при котором периоды ремиссии сменяются фазами обострений. Сильные обострения наблюдаются в осенне-зимний период, когда иммунитет ослаблен и подвержен возникновению недугов. В этой области тела чаще встречается обычный или вульгарный псориаз, для которого характерно появление на коже красного цвета бляшек, четкой формы и границ. Однако у некоторых пациентов наблюдается возникновение гладких красных пятен без шелушения на их поверхности.

Лечение чешуйчатого лишая

На начальной стадии протекания болезни лечение должно быть комплексным. Конечно, добиться полного избавления от псориаза невозможно, из-за генетической предрасположенности к недугу. Однако современная медицина предполагает комплекс действий, способных избавить пациента от основных симптомов и порядком улучшить жизнь больному. Во время проведения лечения важно сократить до минимума воздействие негативных факторов, провоцирующих возникновение заболевание. Также важно тщательно соблюдать рекомендации врача, вести здоровый образ жизни и правильно питаться.

незамедлительное лечениеВ процессе избавления от недуга тактика лечения постепенно меняется. На смену цитостатиков и гормональных препаратов, которые могут вызвать серьезные побочные эффекты, приходят негормональные препараты и ретиноиды местного действия. К ним относят мази, гели, эмульсии и спреи.

Часто назначают мази:

  • в основе которых лежит березовый деготь, например, Антипсорин;
  • на основе солидола (Цитопсор или Карталин);
  • главным компонентом которых является нефть, например, Нафтадерм;
  • салициловую мазь.

Лечение любого вида псориаза заключается в комплексном подходе. Он включает в себя назначение средств местной терапии, физиотерапию, корректировку питания и образа жизни больного. Кроме того лечение дерматита на таком участке тела, как грудь, предполагает назначение успокоительных, психотропных и антигистаминных препаратов, поскольку стресс только ухудшает положение. Также важно принимать витаминные комплексы и иммуномодулирующие средства, чтобы помочь организму справится с болезнью.

Физиотерапевтические меры лечения заключаются в применении следующих процедур:

  • облучения ультрафиолетом, например, поход в солярий;
  • ПУВА-терапия;
  • радоновые, сульфидные или парафиновые ванны;
  • криотерапия, которая состоит в лечении холодом;
  • гирудотерапия – лечение с помощью пиявок.

Многие женщиныПомимо медикаментозного лечения псориаза, хорошую эффективность показывает применение рецептов народной медицины. Конечно, чаще их назначают в качестве профилактики или на начальной стадии псориаза, но применением их в домашних условиях можно не только избавить себя от симптомов, но и улучшить самочувствие.

Лечение народной медициной

Для пациентов, больных псориазом, народная медицина является настоящей панацеей. Она способна избавить от дерматологических симптомов, повысить иммунитет, улучшить качество сна и жизни, что так важно для больного. Наиболее популярными способами лечения является использование дегтя, продуктов пчеловодства, отваров трав, фруктовых и овощных смесей. Смазывать пораженные участки кожи можно натуральными жирными маслами – авокадо, персиковых косточек, оливы, абрикоса или сладкого миндаля.

Прежде чем начинать применять рецепты на практике, следует проконсультироваться с лечащим врачом. Кроме того важно узнать о наличии аллергических реакций на те или иные травы и продукты. Также важно соблюдать специальную диету, сократить употребление продуктов животного происхождения, поскольку они замедляют процесс вывода токсинов из организма. Для больных дерматозом необходимо исключить жирные, острые и сладкие блюда, так как они ухудшают состояние кожи. Однако необходимо поддерживать водно-солевой баланс, пить много воды. Такие меры способствуют выведению шлаков, токсинов и ускорению метаболизма.

в этой ситуацииБольным полезно добавлять в ванны отвары череды, ромашки, шалфея или календулы. Снять сильный зуд поможет настойка можжевельника, а шелушение убирает березовый деготь. Во время лечения рекомендуется принимать домашние чаи, укрепляющие иммунитет. Основными ингредиентами для их приготовления являются: шиповник, калина, рябина, малина и лимон. Дабы не затруднять себя самостоятельным сбором трав, их можно приобрести в готовом виде в аптеке. При псориазе на груди полезно принимать отвары, имеющие противовоспалительный, желчегонный или очищающий эффект.

Таким образом, псориаз на груди хоть и серьезное заболевание, но эффективно подвергается лечению и диагностике. Медикаментозное лечение и физиотерапия вместе с применением народной медицины дают хорошие результаты, избавляя больного от основных симптомов, улучшая тем самым его самочувствие.

Оцените полезность страницы

Загрузка…

Расскажите друзьям!
Остались вопросы? Воспользуйтесь поиском!

Псориаз что это за болезнь, передается ли другим и как ее лечить? Фото больных

Здравствуйте, дорогие мои! В сегодняшней статье хочу ответить на такой вопрос: псориаз что это за болезнь? Это хроническое заболевание кожи, не относящееся к инфекционным, отличительная особенность которого — наличие бляшек в виде узелков розово-красного цвета с серебристой поверхностью. Имеется зуд и шелушение.

Данное заболевание имеется у 2−5% населения, оно не имеет ни пола, ни возраста. Чаще всего оно появляется в молодом возрасте.

Обычно псориаз характеризуется появлением над поверхностью кожи красных пятен, но иногда поражения кожи почти не видны. Псориатические бляшки часто образуются на локтевых и коленных сгибах, ягодицах, ладонях и стопах. Также появление их возможно на волосистой части головы, наружных половых органах и ногтях.

Псориаз что это за болезнь?

Стадии псориаза

  1. Прогрессивная. Она означает очередное обострение болезни, так как псориаз отличается волнообразным течением. Начинается обострение с появления новых папул на характерных участках кожи, таких как сгибы ног и рук. псориаз на локтях
    Затем происходит слияние папул между собой, таким образом, появляются бляшки серебристого цвета на красной коже. Имеется шелушение в виде многочисленных чешуек. По краям бляшек чешуйки отсутствуют, вместо них имеется характерный ободок. Это свидетельствует о том, что болезнь прогрессирует. псориаз
    Существует так называемый феномен Кебнера. Это когда места на коже больного, не пораженные бляшками, из-за царапин, либо иных повреждений становятся псориатическими бляшками вместо рубцов от заживления.
  2. Стационарная. Проявляется в прекращении воспалительного процесса. Это говорит об эффективности лечения и о том, что лечебные методы можно сменить на менее радикальные. Проявление новых папул приостанавливается. Имеющиеся бляшки прекращают расти и полностью покрываются чешуйками. Ободок вокруг шелушений исчезает. В этой стадии феномен Кебнера у больного отсутствует.
  3. Регрессивная. Обострение болезни отступает, и задача больного на этом этапе — не допустить рецидива. Появляются складки и характерные линии на коже вокруг бляшек — псевдоатрофический ободок Воронова. Шелушение наблюдается все меньше, и в конечном счете сходит на нет. На местах, где находились бляшки, остаются пигментированные пятна. регрессивная стадия псориаза
    Стадия болезни определяется в основном по степени воспаления. Чем сильнее проявлено покраснение кожи, тем активнее стадия заболевания.

Диагностика псориаза

Постановкой диагноза этой болезни занимается врач-дерматолог посредством визуального осмотра, в особых случаях применяются биопсия кожи и анализ крови.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Зуд, шелушение, краснота и другие симптомы проходят! Наши читатели уже используют этот метод. Читать далее…

Причины возникновения

Этиология и патогенез псориаза пока до конца не изучены. Большую роль имеет наследственность. Одни из предполагаемых причин — стресс, неправильное питание, нарушение работы эндокринной системы, злоупотребление алкоголем, стрептококковые инфекции кожи.

Причины возникновения псориаза

<script async src=»//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js»></script> <ins class=»adsbygoogle» style=»display:block; text-align:center;» ></ins> <script> (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); </script>

Важно иметь в виду, что болезнь не передается от человека к человеку. Ей невозможно заразиться через рукопожатие или бытовым путем.

Лечение псориаза

Полностью излечиться нельзя, но вполне вероятно добиться довольно продолжительной ремиссии. Лечение псориаза зависит от многих факторов, следовательно, проводится индивидуально. Именно врач должен назначать препараты и другие методы лечения.

Методы лечения псориаза

Самолечение в этом случае опасно и может нанести вред больному. Необходимо исключить употребление алкоголя, нормализовать режим дня, улучшить психическое состояние, соблюдать специальную диету. Дополнительно ведется прием витаминов А, Е, D, антиоксидантов и фосфолипидов.

Профилактика

  • Важно обращать внимание на состояние кожи, не расчесывать ее;
  • Чтобы уменьшить зуд, допускается использование мазей с кортикостероидами, дегтем, салициловой кислотой, средства на основе витамина D;
  • Избегать употребления алкогольных напитков, острой и рафинированной пищи, сладостей;
  • Укреплять иммунитет.

При соблюдении профилактических мер и регулярном наблюдении у врача возможна длительная ремиссия заболевания.

Вы знаете теперь что за болезнь псориаз. Это серьезное заболевание, его причина полностью еще не изучена. Но болеющие им люди вполне могут жить нормальной жизнью при условии того, что будут поддерживать свой организм, не пускать болезнь на самотек и следить за своим душевным состоянием.

На сегодня это все. Поделитесь статьей с друзьями в социальных сетях! Будьте здоровы!

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.